آدرس: فلکه اول تهرانپارس،خیابان حسینی(بهار)، پلاک۹۳ واحد ۱۲

آناتومی و فیزیولوژی

دستگاه ادراری

Urinary system
آناتومی
دستگاه ادراری

دستگاه ادراری شامل قسمت های اصلی زیر است:

کلیه ها Kidneys
حالبها Ureters
مثانه Bladder
پیشابراه Urethra

کلیه ها

در بزرگسالان کلیه ها یک جفت عضو (لوبیایی شکل) به رنگ قهوه ای تیره می باشند که در قسمت خلفی پرده صفاق(در پشت و خارج حفره پریتون) واقع در دیواره خلفی شکم و در فاصله بین مهره دوازدهم توراکس تا مهره سوم کمر، قرار گرفته اند.در بالغین وزن کلیه، بطور متوسط تقریبا ۱۱۳ تا ۱۷۰ گرم و طول آن حدود ۱۰ تا ۱۲ سانتی متر و پهنای آن ۶ سانتی متر و ضخامت آن حدود ۲/۵ سانتی متر می باشد.

غده آدرنال(adernel gland) نیز بر روی هر کلیه قرار گرفته و از لحاظ عملکرد، خونرسانی و عصب دهی، کاملا مستقل از کلیه ها عمل می کنند.

ساختمان کلیه

هر کلیه به سه بخش عمده تقسیم شده است:

بخش قشری در زیر کپسول فیبری قرار گرفته ، بخشهایی از آن تا لایه مرکزی مدولا ادامه دارند.

بخش مدولا تقریبا ۵ سانتیمتر پهنا دارد و داخلی ترین بخش کلیه را تشکیل می دهد
مجاری های جمع کننده ادرار به پیرامیدهای کلیه که به شکل هرم بوده و قائده آنها به طرف سطح محدب کلیه و راس آن به طرف ناف کلیه قرار دارد، متصل می شوند
هر کلیه شامل ۸ تا ۱۸ پیرامید است که این هرم ها در تعدادی کالیس کوچک تخلیه می شود. این کالیس های کوچک هم به نوبه خود در کالیس های بزرگتری تخلیه شده و مستقیما به داخل لگنچه کلیه (renal pelvis) می ریزد.

اجزای مدولا

نفرون:

ساختمان نفرون:

(کپسول گلومرولی)

سیستم توبولر
نفرون ها از نظر ساختمانی به دو نوع تقسیم می شوند
۱- نفرون های قشری که حدود ۸۰ تا ۸۵ درصد از نفرون ها را تشکیل میدهند و در خارجی ترین قسمت کورتکس قرار دارند
۲- نفرون های مجاور مرکز که حدود ۲۰ تا ۲۵ درصد نفرون ها را تشکیل میدهند و بسیار دورتر از کورتکس (نزدیک مدولا) قرار می گیرد.

گردش خون کلیه ها

کلیه ها هنگام استراحت ۲۰ تا ۲۵ درصد از برون ده قلب را دریافت میکنند که بیش از یک لیتر خون در دقیقه است (کل خون بدن تقریبا حدود ۱۲ بار در ساعت از کلیه عبور می کند).
شریانهای کلیوی از آئورت شکمی جدا میشوند. هر یک از شریانها در ناف کلیه به دو شاخه قدامی و خلفی تقسیم میشوند.
این شریانها به عروق کوچک و کوچک تری تقسیم می گردد که سرانجام آرتیول آوران(afferent arterioles) می سازد.آرتیول هل به شاخه هایی تقسیم می شود که نهایتا گلومرول(glomerulus) را می سازد. گلومرول به عنوان کلاف مویرگی جهت انجام فیلتراسیون گلومرولی به شمار می آید. خون از طریق آرتریول وابران(efferent arteriol) گلومرول را ترک و از طریق شبکه مویرگها و وریدها به داخل ورید اجوف تحتانی می ریزد.

شریان لوبار ورید کلیوی

شریان بین لوبی وریدهای قوسی

شریانهای قوسی وریدهای بین لوبولی

شریانهای بین لوبولی وازا رکتا

شریانچه آوران مویرگهای دور لوله ای

گلومرولوس شریانچه وابران

حالبها

لوله های فیبری عضلانی هستند که طول آنها ۲۵-۳۵ سانتیمتر است و کلیه ها را به مثانه متصل می کنند.
حالبها در بافت پیوندی خارج صفاقی واقع بوده در طول عضله پسواس به سمت حفره لگنی نزول میکنند وبه سطح خارجی-خلفی مثانه متصل میشوند (تریگون مثانه).

در سه نقطه احتمال بیشتری برای انسداد وجود دارد:

مثانه

یک عضو توخالی در نیمه قدامی لگن پشت سمفیزیس پوبیس است و شامل:
-اسفنکتر داخلی
-مثلث تریگون
ظرفیت مثانه در بالغین در حدود یک لیتر است که ولی با حداکثر ۴۰۰ تا ۵۰۰ میلی لیتر دفع صورت می گیرد

لایه های تشکیل دهنده دیواره مثانه

۱- خارجی ترین لایه ادوانتیس(advantis) است و از بافت پیوندی تشکیل شده است.
۲-لایه ای که بلافاصله زیر ادوانتیس قرار دارد و از عضلات صاف تشکیل شده دترسور (detrusor) نامیده می شود.
۳- لایه ای که در زیر دترسور یعنی در واقع بین عضلات صاف دترسور و داخلی ترین لایه یعنی یورتیلیوم جای می گیرد (Sub mucosa).
۴- داخلی ترین لایه که از سلول های اپیتلیوم بنام یورتیلیوم تشکیل شده و نسبت به آب و مایعات غیر قابل نفوذ می باشد و بدین ترتیب از جذب مجدد ادراری که داخل مثانه ذخیره شده، جلوگیری می نماید (Mucosa).

پیشابراه

گردن مثانه دارای اسفنکتری از جنس عضلات صاف است که بخشی از اسفنکتر پیشآبراه بوده و به عنوان اسفنکتر داخلی نامیده می شود.
مهمترین بخش از اسفنکتر که از لحاظ مکانیسمی به کنترل ادرار کمک می کند ، بخش اسفنکتر ادراری خارجی است که در قدام یورترا در قسمت دیستال مثانه قرار دارد.

فیزیولوژی دستگاه ادراری

کلیه ها

ادرار توسط کلیه تشکیل شده و در سایر بخش های این سیستم جریان یافته و نهایتا از بدن خارج می گردد.
بطور دقیق تر ادرار در نفرون ها تشکیل می شود، به داخل لگنچه کلیه و از آنجا به حالبها می ریزد و پس از ورود به مثانه توسط اعصاب سمپاتیک و پارا سمپاتیک بطور ارادی و گاها غیر ارادی از طریق پیشابراه دفع می شود
عملکرد اولیه سیستم های کلیوی و ادراری، فیلتراسیون در بدن بوده که این امر مهم توسط برقراری و تنظیم دقیق آب و الکترولیت ها، دفع مواد زاید و تولید هورمون هایی که در امر تولید گلبولهای قرمز، متابولیسم استخوان و هیپرتانسیون دخالت دارند، عملی می گردد.

نفرون ها

نفرون ها از دو بخش تشکیل می شوند

گلومرول و توبولها

تقریبا ۶۰% وزن بدن انسان را در حالت طبیعی، آب تشکیل می دهد. تعادل آب توسط کلیه ها تنظیم می گردد و در نتیجه ادرار، تشکیل می شود. ادرار در طی سه پروسه پیچیده زیر در نفرون تشکیل می شود:

۱. فیلتراسیون گلومری
۲. بازجذب توبولی
۳. ترشح توبولی
۴. گلومرول یک کلاف مویرگی است که بین عروق مویرگی آوران و وابران ارتباط برقرار نموده در تماس نزدیک با ساختمان اپیتلیالی کپسول بومن (bowmans capsule) می باشد.
۵. غشا گلومری از سه لایه تصفیه کننده به نام های آندوتلیوم مویرگی، غشا پایه و اپیتلیوم تشکیل شده است
۶. این غشا به طور طبیعی فیلتراسیون مایعات و مولکول های کوچک را امکان پذیر ساخته اما از عبور مولکولهای بزرگ مانند سلول های خونی و آلبومین جلوگیری می نماید.
۷. کپسول بومن اولین جزعی از اجزای تشکیل دهنده نفرون است
۸. مواد فیلتره شده کپسول بومن به ترتیب وارد توبول پروکسیمال (proximal tobul) و نهایتا مجاری جمع کننده مدولاری و کورتیکال می شود.
۹. اجزاء تشکیل دهنده توبول ها شامل کپسول بومن، توبول پروکسیمال، لوله های نزولی و صعودی قوس هنله و مجاری جمع کننده کورتیکال و مدولار است. این بخش ها مسئول تعدیل و تنظیم فیلتراسیون بر اساس نیاز های بدن می باشد.

فیلتراسیون گلومرولی

• بطور طبیعی میزان جریان خون کلیوی حدود 1200ml/min است. زمانی که خون از طریق یک شریان آوران در داخل گلومرولها جریان می یابد، فیلتراسیون اتفاق می افتد.
• فیلتراسیون موثر بستگی به جریان خون کافی که توانایی برقراری فشار مداوم به گلومرولها را داشته باشد، دارد. روزانه حدود ۱۸۰ لیتر مایع توسط کلیه ها فیلتره می شود که ۹۹% از آنها دوباره باز جذب می گردند، بطوری که سرانجام حدود ۱ تا ۲ لیتر ادرار در هر روز تشکیل می شود.

عملکرد کلیه

• تشکیل ادرار
• دفع مواد زاید
• تنظیم الکترولیتها
• تنظیم تعادل اسید- باز
• کنترل تعادل آب
• کنترل فشار خون
• کلیرانس کلیوی
• تنظیم تولید گلبول های قرمز خون
• سنتز ویتامینD به شکل فعال
• ترشح پروستاگلاندین ها
• تنظیم تعادل کلسیم و فسفر

ترشح مواد زاید

کلیه به عنوان یک ارگان اساسی دفعی در بدن عمل می کند، اصلی ترین مواد زاید دفعی حاصل از متابولیسم پروتئین ها، اوره(urea) نام دارد که به حدود ۲۵ تا ۳۰ گرم از این ماده روزانه در بدن تولید و ترشح می گردد. تمامی این مقدار اوره از طریق ادرار دفع می شود. مواد زاید ناشی از متابولیسیم بدن که از طریق ادرار دفع می شوند عبارتند از: کراتینین، فسفاتها و سولفاتها و اسید اوریک(uric acid)

سدیم

فراوانترین یون خارج سلولی است.

نقش مهمی در کنترل تعادل آب و الکترولیتها بر عهده دارد.

تنظیم میزان دفع سدیم بستگی به آلدسترون دارد و این هورمون در بخش کورتکس آدرنال سنتز و از همانجا آزاد می گردد. آزاد شدن آلدسترون به میزان زیادی تحت کنترل آنژیوتانسین ۲ می باشد. سطح آنژیوتانسین ۲ نیز بوسیله رنین که از سلولهای تخصص یافته کلیه ها ترشح می شود، کنترل می گردد.

پتاسیم

فراوانترین یون داخل سلولی است.

جهت حفظ تعادل طبیعی پتاسیم در بدن، کلیه ها مسئول دفع بیش از ۹۰% کل پتاسیم مصرفی روزانه می باشند.

احتباس پتاسیم خطرناکترین عارضه نارسائی کلیه است.

تنظیم تعادل اسید و باز

حد طبیعی PHسرم ۷/۳۵تا ۷/۴۵می باشد

کلیه از دو طریق این تعادل را حفظ می کند

جذب(از طریق مایعات حدود 1300ml و از طریق غذا حدود 1000ml)

دفع(از طریق پوست و ریه حدود 900ml و از طریق عرق بدن حدود 50ml و از طریق مدفوع حدود 200ml)

میزان دفع کلیه = تفاضل بین میزان جذب و میزان دفع

تنظیم دفع الکترولیت ها

زمانی که کلیه ها عملکرد طبیعی داشته باشند می توان گفت حجم روزانه دفع الکترولیت ها برابر با حجم الکترولیت های مصرف شده می باشد.

خود تنظیمی فشار خون

• عروق کلیه(vasa recta) هنگام عبور خون از داخل کلیه فشار خون را بطور ثابت تحت کنترل می گیرند.
• زمانی که این عروق با کاهش فشار خون مواجه می شوند، سلولهای تخصص یافته ژوستا گلومرول که نزدیک به آرتریول آوران، توبول دیستال و آرتریول وابران بودند، شروع به ترشح هورمونی بنام رنین می کنند این هورمون موجب تبدیل آنژیوتانسیون به آنژیوتانسین۱ و همچنین تبدیل آنژیوتانسیون ۱ به آنژیوتانسیون۲ می شود. آنژیوتانسیون۲ یک منقبض کننده عروقی بسیار قوی بوده و سبب افزایش فشار خون می گردد.
• همچنین هنگام کاهش پرفیوژن خون یا افزایش اسمولالیته سرم هورمون آلدوسترون (aldosterone) از بخش کورتکس آدرنال نیز در پاسخ تحریک غده هیپوفیز ترشح شده که در نتیجه آن بازجذب سدیم افزایش یافته و موچب افزایش فشار خون میشود.

کلیرانس کلیوی

• کلیرانس کلیوی(renal clearance) به توانایی کلیه ها برای پاک کردن مواد محلول از پلاسما اطلاق می شود.
• جمع آوری ادرار ۲۴ ساعته اولین تست تشخیصی برای محاسبه کلیرانس کلیوی می باشد.
کلیرانس به عوامل زیر بستگی دارد:
• با چه سرعتی مواد گلومرول فیلتره می شوند
• چقدر از مواد در طول توبولها باز جذب می گردند
• چقدر از مواد به داخل توبولها ترشح می شوند
• اندکس کلیرانس کلیوی GFR است (طبیعی(125ml/min/1.73m2

(Glomerular Filtration Rate)

تنظیم تولید سلولهای قرمز خون

زمانی که کلیه ها با کاهش فشار اکسیژن در جریان خون کلیوی مواجه می شوند، اریتروپوئیتین آزاد می کنند. اریتروپوئیتین موجب تحریک مغز استخوان و تولید سلولهای قرمز خونی و همچنین افزایش هموگلوبین جهت انتقال اکسیژن می شود.

فعال کردن ویتامینD

کلیه ها مسئول تبدیل ویتامینD غیر فعال به فرم فعال آن یعنی ۱و۲۵ دهیدروکسی کوله کلسیفرول، نیز می باشند. ویتامین Dبرای حفظ تعادل طبیعی کلسیم در بدن ضروری است.

ترشح پروستاگلاندین

کلیه ها تولید پروگلاندینE (prostaglandin E)و پروستاسیکلین(prosta cyclin) را نیز بر عهده دارند که این آنزیم ها اثر متسع کنندگی عروقی داشته و برای حفظ جریان خون کلیه بسیار مهم می باشند.

عملکرد مثانه

مثانه مخزن ادرار است. خالی و پر شدن مثانه، هر دو تحت تاثیر مشارکت مکانیسم های کنترلی سیستم اعصاب سمپاتیک و پاراسمپاتیک می باشند که عضلات دترسور و سوراخ خروجی مثانه را عصب دهی می نمایند. آگاهی از پر بودن مثانه تحت تاثیر تکامل اعصاب سمپاتیک می باشد که این اعصاب از طریق نخاعی، واقع در مهره T10 تا T12 اجازه پر شدن مثانه را صادر می کنند.

زمانی که پر شدن مثانه ادامه می یابد، گیرنده های داخل دیواره مثانه کشیده و فعال می شوند و احساس دفع ایجاد می گردد.

این اطلاعات از عضله دترسور از طریق اعصاب پاراسمپاتیک لگنی بین مهره S1 تا S4 به پشت مناطق قشری مخ منتقل می شوند.این اطلاعات مثانه را جهت منقبض شدن تحریک می نماید که این انقباض نیز به نوبه خود سبب شل شدن کامل اسفنگتر مخطط پیشابراه می شود. به هر حال با تغییر در حجم ادرار فشار مثانه به علت قابلیت این کیسه در اتساع پذیری (collapse) در حد پایین باقی می ماند

احساس پری: ۱۵۰ تا ۲۰۰ میلی لیتر

احساس نیاز به دفع:بین ۳۰۰ تا ۵۰۰ میلی لیتر(ظرفیت عملکردی مثانه)

در شب هورمون وازوپرسین که در اثر پاسخ به کاهش مایعات است سبب کاهش تولید ادرار و تغلیظ بیشتر آن می شود

بیماری های دستگاه کلیه و دستگاه ادراری

سندروم نفریتیک
سندروم نفریتیک
نارسایی حاد کلیه
نارسایی مزمن کلیه
تومورهای کلیوی
سنگ کلیه
تومورهای مثانه
پیلونفریت
سیستیت

سندرم نفریتیک

• تظاهرات بالینی التهاب گلومرولها است (گلومرولونفریت حاد)
• گلومرونفریت التهاب مویرگی گلومرولی است که به دو صورت حاد و مزمن دیده می شود.
• در این اختلالات مویرگ های گلومرول درگیر می شوند. بدین صورت که کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی در خون تشکیل می شود و در مویرگهای گلومرول گیر می کنند و موجب پاسخ های التهابی می شوند در این حالت IgG در خون به وفور دیده می شود و در دیواره مویرگهای گلومرولی قابل تشخیص هستند.

تظاهرات بالینی:

• شایعترین و اصلی ترین علایم آسیب گلومرولی عبارتند از: پروتئینوری، هماچوری، ازوتمی، کاهش GFR و اختلال در دفع سدیم که به ادم و هیپرتانسیون منتهی می گردد.
• گاهی خفیف است و فقط از طریق یک آنالیز آزمایشگاهی ادراری کشف می گردد و گاهی هم بیماری آنقدر شدید است که با نارسایی حاد کلیه(Acute renal failure) و الیگوری همراه می گردد.
• در فرم شدید این بیماری، بیمار از سردرد، بیحالی و درد ناحیه فلانک(پهلوها) شاکی است.
• بیماران سالمند ممکن است دچار افزایش حجم خون در گردش همراه با دیس پنه، احتقاق وریدهای گردنی، کاردیومگالی و ادم ریه شوند.

یافته های تشخیصی:

• در این بیماری کلیه ها بزرگ، متورم و پرخون می گردد.
• اگر بیمار بهبودی پیدا کند، میزان ادرار وی افزایش و پروتئین و رسوبات ادراری او کاهش می یابد.
• پس از گذشت چند هفته از این بیماری، برخی بیماران دچار اورمی شدید می شوند که در این حالت برای ادامه زندگی نیاز به دیالیز پیدا می کنند.
• برخی دیگر از بیماران حتی چند هفته پس از بهبودی، دچار گلومرونفریت مزمن می گردند.

درمان طبی:

درمان بطور اولیه شامل درمان علایم، تلاش در جهت حفظ عملکرد کلیوی و درمان فوری عوارض می باشد.

• درمان ممکن است شامل داروهای کورتیکواستروئیدها، کاهش فشار خون و پروتئینوری باشد.
• دارو درمانی بستگی به علت گلومرولونفریت حاد دارد. اگر این بیماری ناشی از عفونت استرپتوکوک باشد، پنی سیلین داروی انتخابی خواهد بود و در عین حال ممکن است آنتی بیوتیک های دیگر نیز تجویز گردد.
• اگر نارسایی کلیه و احتباس نیتروژن) افزایش(BUN ایجاد شود، رژیم بیمار باید محدود از پروتئین باشد. همچنین هنگامی که بیمار دچار هیپرتانسیون، ادم و نارسایی قلب گردد، سدیم نیز باید از رژیم غذایی وی حذف شود.

سندرم نفروتیک

یک نوع نارسایی کلیه است که به علت افزایش نفوذپذیری مویرگها و با پروتئینوری وسیع مشخص می شود.

۱- افزایش قابل توجه پروتئین خصوصا آلبومین در ادرار (پروتئینوری)

۲- کاهش آلبومین خون(هیپو آلبومینمی)

۳- ادم منتشره

۴- افزایش سطح کلسترول سرم و افزایش سطح لیپوپروتئین با دانسیته پائین(LDL)

۵- این سندرم زمانی ایجاد می شود که آسیب شدید به مویرگهای گلومرول وارد آمده و موجب افزایش نفوذپذیری گلومرولی نسبت به پروتئین پلاسما گردد.

کبد قادر به مقابله با آن میزان از آلبومین که از طریق کلیه دفع می گردد، نمی باشد لذا بدین ترتیب هیپوآلبومینمی اتفاق می افتد

تظاهرات بالینی:

ادم علامت اصلی سندرم نفروتیک است و معمولا نرم و گودگذار بوده و اغلب اطراف چشم (periorbital) و مناطق خارجی، ساق پا، دستها و شکم(آسیت) دیده می شود.

همچنین ممکن است بیمار دچار بیحای، سردرد، تحریک پذیری و خستگی باشد.

عوارض:

درمان طبی:

درمان بر سه هدف اصلی است

۱- درمان بیماری زمینه ای بوجود آورنده پروتئینوری

۲- کاهش سیر پیشرفت بیماری

۳- تسکین نشانه ها

درمان معمول شامل استفاده دیوریتیکها برای برطرف کردن ادم، مهارکننده های ACE برای کاهش پروتئینوری و کاهنده های چربی برای کاهش هیپرلیپیدمی است.

نارسایی حاد کلیه

این بیماری(ARF) یک سندرم کلینیکی قابل برگشت است که در آن عملکرد کلیوی بطور ناگهان و تقریبا کامل در طول چند ساعت تا چند روز مختل می گردد. در این حالت، نارسایی در دفع مواد زاید نیتروژن دار و عدم تعادل آب و الکترولیتها ایجاد می گردد.

تغییرات احتمالی در ادرار:

علل ARF:

• هیپوولمی(کاهش غیرطبیعی حجم خون)
• هیپوتانسیون(کاهش غیرطبیعی فشار خون)
• کاهش برون ده ادراری و نارسایی قلب
• انسداد کلیه یا انسداد در نواحی تحتانی دستگاه ادراری(به دلیل ایجاد تومور، لخته خون و سنگ کلیه، BPH)
• انسداد دو طرفه شریانها و وریدهای کلیه (باعث کاهش جریان خون کلیه و تخریب عملکرد کلیه می شود)
• عفونتهای کلیه و عوامل نفروتوکسیک

علل ARF به سه دسته کلی تقسیم می شوند:

مراحل نارسایی کلیه:

۱. مرحله شروع: با آغاز نارسایی شروع و با مرحله اولیگوری خاتمه می یابد.
۲. مرحله اولیگوری: با افزایش غلظت مواد زاید سرمی که معمولا توسط کلیه ها دفع می شوند همراه است.(حداقل ادرار مورد نیاز برای دفع محصولات زاید متابولیکی ۴۰۰ میلی لیتر است). در این مرحله ابتدا نشانه های اورمیک و سپس علایم خطرناکی مانند هیپرکالمی ظاهر می شوند.
۳. مرحله دیورز: بیمار دچار افزایش ادرار میگردد که نشانه بهبود تصفیه گلومرولی می باشد. اگرچه حجم ادرار ممکن است نرمال یا حتی بیشتر از حد طبیعی باشد اما عملکرد کلیوی به میزان قابل ملاحظه ای غیر طبیعی است پس در این مرحله بیمار نیازمند درمان طبی و مراقبت پرستاری است.
۴. مرحله بهبودی: این دوره، دوره بهبودی کلیه است که حدود ۳ تا ۱۲ ماه به طول می انجامد. در این دوره نتایج آزمایشگاهی به حالت طبیعی برمی گردد.

تظاهرات بالینی:

درمان داروئی:

تغذیه درمانی:

غذاهای پرکربوهیدرات، نیازهای کالریک برآورده شود زیرا کربوهیدرات، موجب حفظ پروتئین می گردد.

غذاها و مایعاتی که حاوی پتاسیم یا فسفر هستند، نظیر موز، میوه های ترش و قهوه باید محدود شوند.

پس از مرحله دیورز، برای بیمار رژیم غذایی پر پروتئین و پرکالری تجویز و تشوق می شود که فعالیت خود را بتدریج از سر بگیرد.

درمانهای حمایتی:

ارتقاء عملکرد تنفسی، پیشگیری از عفونت، مراقبت از پوست و حمایت روانی

نارسایی مزمن کلیه (Chronic Renal Failure)

این بیماری به آسیب کلیوی یا کاهش میزان فیلتراسیون گلومرولی(GFR) برای ۳ ماه یا بیشتر گفته می شود. در صورت عدم درمان، این بیماری منجر به اختلال پیشرونده و برگشت ناپذیر عملکرد کلیوی (end-stage renal disease) می شود بطوریکه توده کلیوی باقی مانده دیگر قادر به حفظ محیط داخلی بدن نیست.

دلایل CRF :

علایم بالینی:

• تظاهرات قلبی-عروقی: HTN،,CHFادم ریوی ، پریکاردیت
• تنفسی: رال تنفسی-خلط زیاد و غلیظ-تضعیف رفلکس سرفه-درد جنبی-کوتاهی تنفس-تندی تنفس-پنومونی
• خونی: کم خونی-ترومبوسیتوپنی
• تناسلی: قطع قاعدگی-آتروفی بیضه ها-عقیمی-کاهش توانایی جنسی
• عضلانی-اسکلتی: کرامپ عضلانی-از دست دادن قدرت عضلانی- استئودیستروفی کلیوی- درد استخوانی- شکستگی استخوانها، افتادگی پا
• نشانه های پوستی: پوست خشک و فلسی، خارش، ناخن های نازک و شکننده، موهای خشن و باریک
• نشانه های گوارشی: بی اشتهایی، تهوع، استفراغ، مزه فلز در دهان، زخم و خونریزی گوارشی ، یبوست و اسهال
• تغییرات عصبی: تغییر سطح هوشیاری، گیجی، عدم توانایی در تمرکز، خواب آلودگی، کما، تشنج

ارزیابی تشخیصی:

درمان

عفونتهای دستگاه ادراری

عفونتهای دستگاه ادراری (UTI) در اثر میکروارگانیسم های بیماری زا در مجاری ادراری ایجادمی شود.

انواع عفونتهای دستگاه ادراری:

۱- عفونتهای فوقانی:

شامل پیلونفریت، آبسه کلیوی، نفریت بینابینی و آبسه حول کلیوی

۲- عفونتهای تحتانی:

شامل سیستیت، پروستاتیت و اورتریت

علل عفونت:

پیلونفریت pyelonephritis

این بیماری، عفونت باکتریال لگنچه، توبولها و بافت بینابینی (توبولوانترستیشیال) یک یا هر دو کلیه است. اکثر عفونتها ناشی از گسترش فرآیندهای عفونی واقع در یک مکان دیگر می باشند. باکتریها عمدتاً از طریق بالا رونده ازحالب به کلیه میروند. باکتری از طریق پیشابراه به مثانه می رسد و از آنجا به کلیه صعود می کند و یا از طریق جریان خون به کلیه ها راه می یابند.

عوامل:

سیستیت مزمن، دیابت، بیماری پرفشاری خون، تومورهای مثانه، تنگی ها و اختلالات ساختمانی دستگاه ادراری، هیپر پلازی خوش خیم پروستات و سنگ های ادراری از علل انسداد و در نهایت عفونت می باشند

انواع پیلونفریت

پیلونفریت حاد

بیماران با این بیماری شدیداً بیمار بوده و اغلب دچار تب، لرز، باکتریوری، پیوری، درد پشت، درد ناحیه پهلو، تهوع، استفراق، سردرد، خستگی، و دفع ادرار دردناک می باشند.

تشخیص:

درمان داروئی:

بیماران با این بیماری بدون عوارض بیمار سرپایی محسوب شده و باید حداقل دو هفته در مقابل مصرف صحیح داروها(آنتی بیوتیک درمانی) مسئولیت پذیر باشند

زنان باردار باید ۲ تا ۳ روز جهت درمان با آنتی بیوتیک های تزریقی در بیمارستان بستری شوند

پس از شروع آنتی بیوتیک درمانی در صورتی که شواهد عود عفونت وجود داشته باشد بیمار ممکن است تا ۶ هفته به درمان ضد میکروبی نیاز داشته باشد

پیلونفریت مزمن

بیماران با این بیماری معمولا نشانه های عفونت را ندارند مگر اینکه دوره حادی از بیماری تشدید شود

نشانه ها:

خستگی، سردرد، بی اشتهایی، پرادراری، تشنگی زیاد و کاهش وزن

تشخیص:

اوروگرام داخل وریدی و اندازه گیری کلیرانس کراتنین و کراتنین سرم(برای تعیین وسعت بیماری)

درمان:

استفاده طولانی مدت از داروهای آنتی میکروبیال جهت پیشگیری ممکن است از عود عفونت و ایجاد اسکار کلیه جلوگیری کند

سیستیت

التهاب و عفونت مثانه در اثر میکروارگانیسم های بیماریزا را می گویند

تظاهرات بالینی:

تشخیص:

آنتی بیوتیک : فلوروکینولونها نظیر سیپروفلوکساسین، جمی فلوکساسین و اوفلوکساسین و در صورت عدم پاسخ از سفالوسپورین های نسل سوم و سایر داروهای قویتر استفادسنگهای ادراریه می شود.

سنگهای ادراری

شامل: اورولیتیازیس(سنگ های مجاری ادراری) و نفرولیتیازیس(سنگ های کلیوی) می شوند.

اتیولوژی: عفونت، جسم خارجی، عدم تخلیه طبیعی مثانه، انسداد درون مجاری ادراری

عوامل خطر: موادی که موجب اشباع یا استاز ادرار شوند – عدم تحرک، دزهیدراتاسیون، سابقه سنگ ادراری، انسدادخروجی مثانه، مثانه نوروژنیک، سونداژ به مدت طولانی – نقایص آناتومیکی مانند بیماری کلیه های پلی کیستیک، کلیه ی نعل اسبی – استفاده از برخی داروها مانند آنتی اسیدها، استازولامیدها، ویتامین D، ملین ها و دوزها بالای آسپیرین

در هر حالب سه تنگی وجود دارد:

این سه ناحیه از حالب مستعد انسداد یا خراش توسط سنگهای کلیه هستند.

تظاهرات بالینی:

• ایجاد عفونت همراه با تب و لرز و دیزوری
• تخریب آرام عملکرد کلیه و نفرونها
• بر اساس محل سنگ ممکن است علائم تحریک روده یا مثانه بدهد.
• سنگهای موجود در لگنچه با درد عمیق و شدید در منطقه دنده ای مهره ای به همراه پیوری و هماچوری
• سنگ های میزنای سبب بروز دردهای شدید و حاد کولیکی، به شکل موج می شوند که به طرف پایین ران و دستگاه تناسلی انتشار می یابد

یافته های تشخیصی:

تشخیص نهایی با:

• رادیوگرافی ساده از کلیه، میزنای و مثانه(KUB)،
• اولتراسونوگرافی،
• اوروگرافی داخل وریدی یا پیلو گرافی تایید میگردد.
• انجام آزمایش خون وتست ادرار ۲۴ ساعته برای اندازه گیری کلسیم، اسید اوریک، کراتنین، سدیم، PH و حجم کل ادرار بخشی از بررسی های تشخیصی است

درمان:

هدف از بین بردن سنگها و تعیین نوع سنگ و پیشگیری از تخریب نفرون ها و کنترل عفونت و از بین بردن انسداد است

هدف فوری از درمان کولیک کلیوی یا میزنای تسکین درد تا برطرف شدن علت می باشد

تجویز داروهای مخدر برای جلوگیری از شوک و سنکوپ بعلت درد شدید

حمام داغ یا استفاده از گرمای مرطوب روی ناحیه پهلو می تواند در عبور سنگ موثر باشد

انواع سنگها و تغذیه درمانی آنها:

سنگهای کلسیمی{مصرف مایعات زیاد و محدودیت پروتئین و کلسیم}

سنگ های اسید اوریکی{رژیم غذایی کم پروتئین}

سنگ های سیستئینی{رژیم غذایی کم پروتئن و قلیایی بودن ادرار لازم است}

سنگ های اگزالاتی{ادرار باید رقیق شود و مصرف اگزالات کاهش یابد}

درمان جراحی:

سرطان کلیه

۲% کل سرطانهای بالغین

تومورهای کلیوی خوش خیم نادر است

اکثراً بدخیم و در ۹۰% موارد آدنوکارسینوم است

این تومورها بطور اولیه به ریه ها، استخوان، کبد، مغز و کلیه طرف مقابل متاستاز می دهند.

عوامل خطر:

• جنس: مردان بیشتر از زنان
• مصرف تنباکو
• تماس شغلی با صنایع شیمیایی مثل تولیدات پترولئوم، فلزات سنگین نظیر سرب و نیز آزبست
• چاقی
• استروژن درمانی غیر اصولی
• بیماری های کلیه پلی کیستیک

تظاهرات بالینی:

بررسی و یافته های تشخیصی:

درمان طبی:

درمان جراحی:

• اگر تومور قابل برداشتن باشد، انجام جراحی رادیکال نفرکتومی ترجیح داده می شود.
• گاهی اوقات جراحی به همراه رادیوتراپی یا کموتراپی انجام می شود.
• بیمارانی که دارای تومور در هر دو کلیه هستند و یا افرادی که با یک کلیه زندگی می کنند و همان کلیه نیاز دچار کانسر شده است، تحت جراحی نفرکتومی پارشیال قرار می گیرد که در آن نفرونها حفظ می شود و بافت توده ای خارج می گردد.

نارسایی حاد کلیوی
Acute Renal Failure
Acute Kidney Injury

Regulates volume and composition of extracellular fluid
Excretion of nitrogenous waste products
BP control via renin-angiotensin-aldosterone system
Vitamin D activation
Acid-base balance (HCO3 & H) regulation.
Prostaglandin synthesis
Erythropoietin production

آناتومی و فیزیولوژی

دستگاه ادراری​

Urinary system آناتومی دستگاه ادراری

دستگاه ادراری شامل قسمت های اصلی زیر است:

کلیه ها

ساختمان کلیه

اجزای مدولا

نفرون:

ساختمان نفرون:

(کپسول گلومرولی)

گردش خون کلیه ها

حالبها

مثانه

لایه های تشکیل دهنده دیواره مثانه

پیشابراه

فیزیولوژی دستگاه ادراری

کلیه ها

نفرون ها

گلومرول و توبولها

فیلتراسیون گلومرولی

عملکرد کلیه​

ترشح مواد زاید

سدیم

پتاسیم

تنظیم تعادل اسید و باز

تنظیم دفع الکترولیت ها

خود تنظیمی فشار خون

کلیرانس کلیوی

تنظیم تولید سلولهای قرمز خون

فعال کردن ویتامینD

ترشح پروستاگلاندین

عملکرد مثانه

بیماری های دستگاه کلیه و دستگاه ادراری

سندرم نفریتیک

تظاهرات بالینی:

یافته های تشخیصی:

درمان طبی:

سندرم نفروتیک

تظاهرات بالینی:

عوارض:

درمان طبی:

نارسایی حاد کلیه

تغییرات احتمالی در ادرار:

علل ARF:

علل ARF به سه دسته کلی تقسیم می شوند:

مراحل نارسایی کلیه:

تظاهرات بالینی:

درمان داروئی:

تغذیه درمانی:

درمانهای حمایتی:

دلایل CRF :

علایم بالینی:

ارزیابی تشخیصی:

درمان

عفونتهای دستگاه ادراری

انواع عفونتهای دستگاه ادراری:

۱- عفونتهای فوقانی:

۲- عفونتهای تحتانی:

علل عفونت:

پیلونفریت pyelonephritis

عوامل:

انواع پیلونفریت

پیلونفریت حاد

تشخیص:

درمان داروئی:

پیلونفریت مزمن

نشانه ها:

تشخیص:

درمان:

سیستیت

تظاهرات بالینی:

تشخیص:

تشخیص:

سنگهای ادراری

در هر حالب سه تنگی وجود دارد:

تظاهرات بالینی:

یافته های تشخیصی:

تشخیص نهایی با:

درمان:

انواع سنگها و تغذیه درمانی آنها:

دستگاه ادراری

Urinary system
آناتومی
دستگاه ادراری

عملکرد کلیه

نارسایی حاد کلیوی
Acute Renal Failure
Acute Kidney Injury